Fermentopathy: คุณสมบัติของหลักสูตรและการรักษา

Enzymesopathy มีหลากหลายประเภทและเกิดจากพันธุศาสตร์หรือพันธุกรรม. ในการรักษาโรคมุ่งเน้นไปที่อาหาร. คุณสมบัติของเอนไซม์ในผู้ใหญ่และเด็ก

Enzympathy เป็นโรคที่มีอยู่ แต่กำเนิดหรือที่ได้มาซึ่งการสังเคราะห์ของเอนไซม์ใด ๆ ที่ขาดหายไปอย่างสิ้นเชิงหรือมีการปฏิบัติตามความล้มเหลวในการทำงาน. กรณีแรกต้องมีความสนใจอย่างใกล้ชิดกับแพทย์เนื่องจากเป็นภัยคุกคามที่แท้จริงต่อชีวิตของบุคคลโดยเฉพาะถ้าเรากำลังพูดถึงเด็ก.

สาเหตุของการเจ็บป่วยและประเภทของมัน

ในการเกิดขึ้นของโรคนี้พันธุศาสตร์หรือพันธุกรรมคือการตำหนิซึ่งทำให้ขาดการขาดงานที่สมบูรณ์หรือลดกิจกรรมของเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจง. นักวิทยาศาสตร์ของทุกประเทศยังคงศึกษาสาเหตุของการพัฒนาพยาธิวิทยานี้ต่อไป.

ขอแนะนำว่ายีนที่กลายพันธุ์ที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์โมเลกุลของเอนไซม์เปลี่ยนโครงสร้างทำให้เกิดการสูญเสียลักษณะของฟังก์ชั่น. จีโนมของมนุษย์บันทึกการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้และส่งไปยังลูกหลาน.

สาเหตุของการ enzymesopathy รองเป็นความผิดปกติของการย่อยอาหารและข้อเสียของการดูดลำไส้. สำหรับการลดกิจกรรมและการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเอนไซม์และโปรตีนสามารถตอบสนองต่อสารพิษและสิ่งสกปรกของคนต่างด้าว. ตัวอย่างเช่นผลิตภัณฑ์เช่นพืชตระกูลถั่วธัญพืชข้าวและไข่มีในสารยับยั้งโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงที่สามารถละเมิดและขัดต่อการดูดซึมของโปรตีนอาหาร.

การละเมิดการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเอนไซม์บางอย่างอาจเกิดจากความไม่เพียงพอของ Coenzymes – วิตามินที่ละลายน้ำได้จากน้ำ. นี่คือการอธิบายด้วยการปรากฏตัวของ Antivitamins ในผลิตภัณฑ์อาหารซึ่งลดผลบวกของครั้งแรก.

เมื่อบริโภคอาหารที่ปนเปื้อนเกลือของโลหะหนัก – ปรอทสารหนูเช่นเดียวกับสารกำจัดศัตรูพืช mycotoxins และอื่น ๆ หนึ่งสามารถกระตุ้นปฏิกิริยาซึ่งจะส่งผลให้เกิดการกดขี่ของกิจกรรมของเอนไซม์.

ประเภทพันธุกรรมของ enedymesopathy มีความโดดเด่น:

• การละเมิดการแลกเปลี่ยนกรดอะมิโน. เรากำลังพูดถึงโรคเช่น Phenylketonuria, Alkaptonuria;
• การละเมิดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต. ปัญหานี้เกี่ยวกับโรคเช่นโรคเบาหวาน, glycogeePosis และแลคโตสล้มเหลว;
• การละเมิดของเอนไซม์ในการทำงานของระบบทางเดินอาหารซึ่งแสดงเป็นโรคต่าง ๆ เช่น Fibergation;
• การละเมิดสเตียรอยด์
• การละเมิดการสังเคราะห์โปรตีน.

อาการของโรค

Fermentopathy ปรากฏตัวเองในเด็กของวันแรกของชีวิตที่อ่อนแอ แต่มันอันตรายเนื่องจากต้องมีการแก้ไขโภชนาการของทารกและการรักษาทันที. ความสำคัญอย่างยิ่งติดอยู่กับการวินิจฉัยก่อนและสำหรับนี่คือการคัดกรองของทารกแรกเกิดซึ่งช่วยในการสร้างโรคที่พบมากที่สุด – Phenylketonuria และ Galactosemia.

โรคทางพันธุกรรมแต่ละประเภทมีอาการเฉพาะของตัวเองดังนั้น:

• Phenylketonuria ทำให้เกิดความล่าช้าในการพัฒนาร่างกายและจิตใจ. เด็กง่วงนอนมากเกินไปหรือหงุดหงิด. มันถูกทรมานโดยการปรับใช้ชักกระตุก, paresis ในประเภทกลาง, ataxia;
• อาการของหมักในเด็กเล็กที่มีความไม่เพียงพอของแลคโตสมีความสัมพันธ์กับอุตุนิยมวิทยาท้องเสียและปวดท้อง
• CELECIA ก่อให้เกิดการอักเสบของเยื่อบุลำไส้และการด้อยค่าของสารอาหารกระตุ้นอาการคลื่นไส้อาเจียนปวดท้องความตื่นเต้นง่ายและความรู้สึกไม่สบายชะลอการเจริญเติบโตและตัวบ่งชี้น้ำหนัก. Edenopathy ของประเภทนี้ในผู้ใหญ่แสดงให้เห็นถึงอาการท้องเสียเรื้อรังกับพื้นหลังของการลดน้ำหนักอ่อนเพลียวิงเวียนและท้องอืด
• Galaktosemia – โรคที่ทำให้แลคโตสแยก. เป็นผลให้สารพิษที่เป็นพิษจะค่อยๆสะสมอยู่ในร่างกายซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยอาเจียนท้องเสียชะลอการเติบโตตับแข็งโรคจิตดีซ่านความขุ่นของเลนส์และการแทรกซึมไขมัน
• อาการของพังผืดใน Enzymesopathy ปรากฏโดยการอุดตันของลำไส้ทำให้เกิดความจริงที่ว่าลูเมนลำไส้ถูกทำความสะอาดด้วย Meconium หนาแน่นและหนืด. ในวันที่สองหลังคลอดเด็กจะกระสับกระส่ายผิวของเขาซีดมีความง่วงและหายใจถี่. นอกจากนี้ช่องท้องได้รับการบันทึกบ่อยเข้าร่วมอาเจียนที่น้ำดี. ในอนาคตการอักเสบของช่องท้องเป็นไปได้กับพื้นหลังของการอักเสบปอด.

การรักษาโรค

การรักษาหมักมีการเชื่อมโยงกับอาหารอย่างแยกไม่ออก. ไม่รวมผู้ป่วยจากอาหารด้วยสารที่ทนไม่ได้โดยสิ่งมีชีวิตคุณสามารถบรรลุการปรับปรุงที่ร้ายแรงในสุขภาพของฉัน. บทบาทของการบำบัดทดแทนไม่มีนัยสำคัญเนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ไม่ได้ให้พลวัตเชิงบวก.

โรคของระบบต่อมไร้ท่อสามารถแก้ไขได้โดยยาฮอร์โมน แต่การรักษาดังกล่าวจะต้องได้รับการตรวจสอบโดยแพทย์.

ด้วยความล้มเหลวของแลคโตสจากอาหารของทารกแรกเกิดจำเป็นต้องกำจัดนม. หลังจากสองสามปีที่ผ่านมารัฐนี้ได้รับการชดเชยสำหรับหนึ่งปริญญาหรืออีกระดับหนึ่ง. ส่วนประกอบหลักของการรักษาการขาดหายไปแลคโตสเกี่ยวข้องกับการแปลของทารกในการให้อาหารเทียมด้วยส่วนผสมพิเศษ.

การผสมผสานที่ลงตัวของเนื้อหาต่ำที่กำหนดด้วย hypologist. เมื่อ Alaktasia ทารกสามารถเลี้ยงได้โดยผสมที่แลคโตสนั้นหายไปอย่างสมบูรณ์.

ผู้ปกครองควรทราบว่าแลคโตสเป็นส่วนหนึ่งของนมเต้านมหญิงไม่เพียง แต่ยังเป็นวัวแพะผงนมเช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์นมหมักนมข้นและยาบางชนิดเป็นฟิลเลอร์. ดังนั้นพวกเขาจึงต้องเตือนแพทย์เกี่ยวกับการขาดหายไปของแลคโตส.

ด้วยโรค celiac มีความจำเป็นต้องกำจัดผลิตภัณฑ์ที่อุดมไปด้วยกลูเตน. เรากำลังพูดถึงขนมปังพาสต้าและผลิตภัณฑ์เบเกอรี่ตะลึงและโจ๊ก. เนื่องจากผลิตภัณฑ์ของการรีไซเคิลธัญพืชที่มีกลูเตนมักจะถูกเพิ่มเข้าไปในองค์ประกอบของไส้กรอกเนื้อสัตว์และปลากระป๋องผลิตภัณฑ์เหล่านี้ยังถูกแยกออกจากอาหารของผู้ป่วย.

คุณสามารถกินโจ๊กจากข้าวโพดแป้งบัควีทและการรวมกันของพวกเขา. เด็กสามารถกินผักผลไม้ผลเบอร์รี่เนื้อสัตว์ผลิตภัณฑ์นมไข่น้ำมันตามอายุ.

หากสภาพสุขภาพรุนแรงมาก: การเสื่อมสภาพและการคายน้ำมีการรักษาผู้ป่วยได้รับการรักษาในโรงพยาบาลการมอบหมายโภชนาการทางหลอดเลือดซึ่งเป็นการบริหารทางหลอดเลือดดำของกรดต่าง ๆ โซลูชั่นกลูโคสเกลือ.

การสังเกตอาหารและกิจกรรมสุขภาพทั่วไปอย่างรอบคอบ – การนวด, ยิมนาสติก, หลักสูตรการทำวิตามินสะสมบำบัด, สามารถคาดการณ์ได้. เด็ก ๆ ดังกล่าวอย่าล่าช้าอยู่เบื้องหลังการพัฒนาทางกายภาพและจิตของพวกเขา แต่พวกเขาจะต้อง จำกัด ตัวเองในโภชนาการ.

การรักษาการก่อตัวของลำไส้ของพังผืดมีวัตถุประสงค์เพื่อทำให้กระบวนการย่อยอาหารเป็นปกติ. ด้วยรูปแบบที่รุนแรงและแรงโน้มถ่วงขนาดกลางมาพร้อมกับการคายน้ำและพิษสั้นผู้ป่วยจะอยู่ภายใต้ขั้นตอนดังกล่าวเป็น Pause น้ำชา.

มันหายไปจากชาเขียว, Ferron, Ringer Mortar, Solution กลูโคส. ไม่แนะนำให้ใช้น้ำผลไม้หรือนมในกรณีเหล่านี้. หากจำเป็นวิธีแก้ปัญหาน้ำเกลือกลาสกลูโคสจะได้รับการดูแลเส้นเลือดดำและในช่วงเฉียบพลันฮอร์โมนและวิตามินได้รับการแต่งตั้ง.

ระยะเวลาการฟื้นฟูสมรรถภาพ

ทันทีที่ผ่านไประยะที่รุนแรงเด็กจะถูกถ่ายโอนไปยังการเลี้ยงลูกด้วยนมหรืออาหารที่มีส่วนผสมซึ่งไขมันจะถูกแสดงโดยไตรกลีเซอไรด์ในเครือขนาดกลาง. ในอนาคตโภชนาการของทารกจะถูกปรับเพื่อให้ปริมาณไขมันขั้นต่ำและจำนวนโปรตีนสูงสุดอยู่ในนั้น.

ภารกิจหลักคือการเพิ่มปริมาณแคลอรี่ของอาหาร 50-90% เมื่อเทียบกับอาหารของเด็กที่มีสุขภาพดี. นอกจากนี้ขอแนะนำให้รับการเตรียมเอนไซม์, ยาเสพติดสำหรับการทำให้เป็นมาตรฐานของพืชในลำไส้และวิตามิน. ด้วยแรงโน้มถ่วงเป็นเส้นใยและรูปแบบกลางสังเกตข้อเสนอแนะทางการแพทย์ทั้งหมดคุณสามารถมีชีวิตอยู่ได้ถึง 30 ปีขึ้นไป.

โปรดจำไว้ว่ากิจกรรมเชิงป้องกันการรักษาและการฟื้นฟูสมรรถภาพทั้งหมดดำเนินการภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสม.